El gen de los guerreros extremos: una prueba de realidad

MAOA: ¿CULPABLE GENÉTICO DE LA VIOLENCIA?

Las teorías sobre la agresividad, la violencia y la criminalidad innatas basadas en la raza vuelven a ser noticia¹. En la actual búsqueda de los genes que subyacen al comportamiento social, ninguno ha despertado más curiosidad, si no controversia, que el gen que codifica la monoamino oxidasa A – MAOA [2, 3, 4]. Apodado el «gen guerrero», una variante del MAOA atrajo la atención internacional hace casi una década cuando el genetista Rod Lea informó de que era más común en los maoríes -los indígenas polinesios de Nueva Zelanda- que en los blancos². Según un periodista, Lea sugirió que este gen podría ser el origen de la mala salud y del aumento de las tasas de delitos violentos en los maoríes⁵. El frenesí de los medios de comunicación por los «genes malos que causan mal comportamiento» no se detuvo ahí. Desde entonces, una versión rara y aparentemente aún más perjudicial -el «gen del guerrero extremo»- ha suscitado el debate porque se da con más frecuencia en los afroamericanos que en los blancos^6,7.

El gen MAOA -una enzima que degrada neurotransmisores como la serotonina y la dopamina en el cerebro- está codificado por el gen MAOA [8, 9, 10]. Los neurotransmisores desempeñan un papel fundamental en el estado de ánimo, la excitación y las emociones, e incluso afectan al control de los impulsos. Desde la década de 1990, los científicos han identificado varias versiones del MAOA, que suelen clasificarse como variantes de baja o alta actividad. Los genes de la MAOA se clasifican en función del número de veces que se repite una secuencia corta -una franja funcional de ADN- dentro de una región variable del gen⁸. La variante más común, MAOA-4R, tiene cuatro repeticiones y se asocia con la descomposición de alta actividad de los neurotransmisores⁸. Las formas alternativas del MAOA, incluidas las versiones de 2 repeticiones (2R) y 3 repeticiones (3R), contienen menos secuencias de repetición.

Las variantes 2R y 3R suelen agruparse en los estudios del gen MAOA de baja actividad. (Aunque la versión 5R tiene un gran número de repeticiones, también es menos activa que la versión 4R). Las dos clases de versiones de MAOA se correlacionan con diferentes tendencias de comportamiento. Se cree que las variantes de baja actividad conducen a niveles reducidos de MAOA en el cerebro, lo que posiblemente modifica el estado de ánimo al cambiar los niveles de serotonina⁸.

En los últimos 12 años, la investigación sobre los genes MAOA ha examinado cómo las variantes genéticas de baja actividad interactúan con los factores ambientales para influir en la violencia y otros comportamientos antisociales¹¹. En 2002, Avshalom Caspi, que entonces trabajaba en el King’s College de Londres, y sus colegas publicaron su histórico estudio¹². El equipo de Caspi informó de que los adultos con una baja expresión de MAOA que habían sido maltratados de niños eran más propensos a desarrollar problemas antisociales más adelante en su vida. Sin embargo, los niños maltratados con la variante de alta actividad eran menos propensos a participar en actividades delictivas o criminales. Parece que las variantes de baja actividad de la MAOA hacen que las personas sean más sensibles al maltrato¹². Hasta ese momento, todos los estudios sobre el gen MAOA se habían realizado en personas de raza blanca.

Esto cambió cuando los investigadores empezaron a estudiar este gen en los maoríes de Nueva Zelanda. Históricamente, la guerra era una parte central de la cultura tradicional maorí porque, al fin y al cabo, estos isleños del Pacífico Sur tenían que competir enérgicamente por los limitados recursos naturales. Hoy, algunos maoríes están integrados en la sociedad neozelandesa. Sin embargo, en general siguen estando por detrás de otros grupos étnicos de su país en cuanto a ingresos, educación y salud, y los índices de delincuencia son más elevados. Para muchos expertos, esta brecha étnica es el resultado de numerosas causas ambientales, incluida la pobreza¹³. En 2006, Lea informó de que la MAOA-3R -una de las variantes de riesgo de baja actividad- era más común en los varones maoríes que en los blancos². Según Lea, la versión 3R se asociaba a una serie de rasgos de personalidad indeseables: asunción de riesgos, violencia, agresividad, ludopatía, adicción y comportamiento delictivo. De repente, parecía que la genética podía explicar la división étnica entre maoríes y blancos en cuanto a logros y resultados sociales².

El MAOA-3R -el «gen guerrero original»- fue el primer gen relacionado con las características antisociales. Pero los maoríes no eran el único grupo étnico con una alta frecuencia de esta variante. Resultó que mientras el 3R se encontraba en el 56% de los varones maoríes, se daba en el 58% de los varones afroamericanos y en el 34% de los europeos². Malinterpretada por los medios de comunicación, la variante 3R se convirtió rápidamente en protagonista de una narrativa de ciencia pop que pretendía explicar por qué ciertos grupos raciales parecen tener una mayor tendencia a la violencia. Cuando un número desproporcionadamente alto de varones de un grupo étnico es portador de un gen menos común vinculado a comportamientos agresivos, la discusión sobre ese gen adquiere inmediatamente tintes raciales^3,14. (Curiosamente, la prensa ignoró los estudios que indicaban que la variante 3R se daba en el 61% de los varones taiwaneses¹⁵ y en el 56% de los chinos¹⁶).

INVESTIGACIÓN SOBRE EL GEN MAOA 

En los últimos años, múltiples estudios han replicado los hallazgos originales del equipo de Caspi. Las pruebas en su conjunto siguen mostrando que la interacción entre las variantes de la MAOA de baja actividad y la exposición temprana al abuso aumenta el riesgo de comportamiento antisocial en los hombres a lo largo de su vida^11,17. Se han observado delitos, problemas de conducta y hostilidad en varones portadores de versiones de baja expresión del gen MAOA^6,7,18.

Kevin Beaver, de la Universidad Estatal de Florida, es un investigador de criminología biosocial, un campo que explora el papel de los genes y el entorno en los comportamientos delictivos y antisociales. Uno de los estudios de Beaver ha relacionado las variantes de la MAOA de baja actividad con una mayor probabilidad de que los varones se unan a una banda y utilicen un arma en una pelea¹⁸. La mayoría de las primeras investigaciones que comparaban los genes MAOA de baja y alta expresión sondeaban sólo la versión 3R de riesgo moderado. Unos pocos analizaron una combinación de 3R y 2R. Sin embargo, los efectos de estas dos variantes en los comportamientos sociales no se separaron en la mayoría de los estudios iniciales^6,7,8.

En 2008, el sociólogo de la Universidad de Carolina del Norte Guang Guo y sus colegas descubrieron que los comportamientos antisociales de los jóvenes varones estaban asociados a tres genes: variantes de la MAOA de baja actividad y dos genes relacionados con la dopamina¹⁹. Pero fue el 2R -el «gen del guerrero extremo»- el que cautivó a los investigadores que buscaban una base genética aún ilusoria de la predisposición a la delincuencia. El equipo de Guo analizó los datos de jóvenes varones de Add Health, una muestra nacional de adolescentes de 7 a 12 años. Sus resultados mostraron que la variante rara, 2R, se correlacionaba con niveles más altos de delincuencia grave y violenta declarada por ellos mismos. La asociación también se observó en las mujeres, pero fue demasiado débil para merecer un estudio más profundo¹⁹.

Más recientemente, el equipo de Beaver se ha centrado sólo en la variante 2R en lugar de en las variantes de baja expresión combinadas^6,7. Él y sus colegas han descubierto que los varones afroamericanos portadores de la variante 2R eran más propensos a participar en actos de violencia extrema -disparos y apuñalamientos- que los hombres afroamericanos con otras variantes de la MAOA⁶. La relación entre la versión rara de la MAOA y los comportamientos antisociales ha levantado ampollas porque, sencillamente, este gen no se distribuye por igual en todos los grupos étnicos. En la base de datos Add Health, el 5,5% de los hombres afroamericanos, el 0,9% de los caucásicos y el 0,00067% de los asiáticos tienen la versión 2R. (Actualmente no se dispone de información sobre la frecuencia de 2R en hombres de ascendencia negra africana fuera de los Estados Unidos). Dado que la variante rara de la MAOA es prácticamente inexistente en los blancos, todos los varones del estudio de Beaver eran estadounidenses de raza negra⁶.

La muestra de Beaver de 133 hombres afroamericanos de la base de datos Add Health incluía un 6% que portaba 2R. En general, el 5,6% de los hombres de la muestra declaró haber disparado o apuñalado a alguien en algún momento de su vida. La asociación entre la 2R y la comisión de un delito de disparo o apuñalamiento fue estadísticamente significativa. Según las pruebas de Beaver, la 2R parece aumentar el riesgo de disparar o apuñalar a una víctima durante la adolescencia o la edad adulta [6]. Para algunos comentaristas de la opinión pública, el MAOA-2R se ha convertido en un símbolo de una nueva era en la investigación genética del comportamiento, una era que ha reintroducido la raza en el debate naturaleza versus crianza sobre el origen de las diferencias étnicas de comportamiento¹.

En una entrevista reciente le pregunté a Kevin Beaver si había encontrado alguna correlación entre los varones de su estudio portadores de 2R y el estatus socioeconómico – SES. Al fin y al cabo, es probable que una muestra de jóvenes afroamericanos proceda de forma desproporcionada de entornos de menor nivel socioeconómico. Beaver señaló que la encuesta Add Health había sobremuestreado deliberadamente a afroamericanos de clase media y media alta para compensar este desequilibrio. «Nadie sabe cómo el sobremuestreo -el número relativamente mayor de participantes de clase media y alta- se traduce en las frecuencias de MAOA-2R en la muestra», dijo Beaver. «El pequeño número de sujetos 2R, sin embargo, dificulta el examen de la relación entre el SES y la variante 2R»²⁰.

Los estudios de Beaver han demostrado que la variante 2R tiene una sólida relación con los comportamientos violentos, las detenciones y el encarcelamiento^6,7. Su investigación es aplaudida por los partidarios de la genética del comportamiento, pero también ha suscitado críticas. Se centra en un gen vinculado a la antisocialidad que, al parecer, se da con más frecuencia en los hombres afroamericanos que en los de otros grupos étnicos. Esto ha llevado a algunos escritores populares a especular que el MAOA-2R podría explicar -o al menos desempeñar un papel importante- las tasas relativamente más altas de delitos violentos en los afroamericanos. No todos están de acuerdo²¹.

Parte del escepticismo que rodea a los estudios de Beaver puede deberse a las malas interpretaciones populares de su investigación. Como explica Beaver, «probablemente sea correcto suponer que los comportamientos sociales se deben a la interacción gen-ambiente. Pero los modelos estadísticos cuantifican la varianza, es decir, analizan las diferencias entre personas. La razón por la que un individuo se comporta de una manera determinada puede deberse a la interacción gen-ambiente. Pero las diferencias entre personas no siempre se deben a la interacción gen-ambiente. La razón por la que las personas varían en cuanto a su propensión a delinquir podría deberse sólo a la genética, sólo al entorno o a cualquiera de los dos sin interacción gen-ambiente».

Los hallazgos de Beaver podrían arrojar luz sobre si un solo gen podría subyacer a las diferencias individuales en las tendencias delictivas. Hasta ahora, sus investigaciones se han centrado únicamente en los varones afroamericanos, ya que muy pocos blancos son portadores de la rara variante MAOA como para incluirlos. Las tasas de 2R son más de cinco veces superiores en los varones afroamericanos que en los blancos estadounidenses, al menos en la muestra de Add Health⁶. Beaver afirma que la 2R por sí sola puede ser lo suficientemente fuerte como para explicar una cantidad significativa de comportamiento violento en los hombres afroamericanos. Pero no cree que esta rara versión del gen explique toda la variación entre los hombres que tienen y no tienen rasgos antisociales graves. Como dice, «incluso si el MAOA-2R está vinculado causalmente con los comportamientos antisociales, no es lo suficientemente común en los afroamericanos como para explicar únicamente los índices de delincuencia en los negros»²⁰.

Como muchos otros estudios genéticos en criminología, la investigación de Beaver sobre el MAOA-2R explora la heredabilidad de comportamientos antisociales específicos, en este caso, disparar y apuñalar. La heredabilidad -que no debe confundirse con la herencia- se refiere a la proporción de la varianza de un rasgo dentro de una población debida a la variación genética²². Una estimación de la heredabilidad no se refiere a la cantidad de influencia genética en un rasgo concreto en una persona determinada. Cada estimación sólo es válida para una única población en un momento determinado. Las estimaciones de heredabilidad pueden cambiar, dependiendo de la fuerza o la debilidad de los factores ambientales, que, junto con varios genes, dan forma a los comportamientos sociales²².

Aunque los genes afectan a las diferencias individuales de comportamiento, el efecto de cada gen individual suele ser pequeño. Los fundamentos genéticos de un comportamiento social específico suelen implicar múltiples genes que tienen una influencia acumulativa⁸. No está claro si el MAOA-2R es una excepción. La variante más común de baja actividad, la 3R, interactúa con efectos sociales adversos como el maltrato infantil [11, 12]. Pero otros posibles factores ambientales, que posiblemente podrían interactuar con la 2R, aún no han sido explorados en profundidad. Una de estas influencias ambientales que ha recibido recientemente atención es la disciplina punitiva de los padres y cuidadores -golpes y gritos- de un niño pequeño²³. Las prácticas punitivas no son necesariamente abuso. Pero en las familias que tradicionalmente utilizan una disciplina dura con sus hijos, los castigos corporales o incluso las reprimendas verbales en voz alta pueden convertirse a veces en malos tratos.

Daniel Choe, psicólogo del desarrollo, y sus colegas de la Universidad de Pittsburgh investigaron los efectos de la disciplina punitiva en el comportamiento antisocial de jóvenes blancos y afroamericanos²³. Los investigadores examinaron a 189 jóvenes blancos y afroamericanos de bajos ingresos con genes MAOA de baja y alta expresión. Tal y como preveían los investigadores, la disciplina punitiva se asoció a un mayor comportamiento antisocial sólo en los hombres con la variante 3R de baja actividad. Este patrón se mantuvo tanto para los hombres blancos como para los negros. No hubo relación entre el castigo severo y el comportamiento antisocial en los hombres portadores de la variante 4R, la versión de alta actividad de la MAOA²³.

Es importante destacar que los efectos sobre el comportamiento dependían de la edad a la que se castigaba a los niños²³. Los niños que habían sido disciplinados a los 1,5, 2 y 5 años eran más propensos a desarrollar comportamientos antisociales cuando eran mayores, entre los 15 y los 20 años. Los comportamientos antisociales específicos, como las actitudes violentas y los arrestos de menores, tenían más probabilidades de producirse a una edad concreta y de estar relacionados con la edad en la que los niños fueron maltratados²³.

El estudio de Choe es el primero que demuestra que los niños de minorías étnicas -afroamericanos, no sólo caucásicos- con una variante del gen MAOA de baja expresión que se enfrentan a una disciplina dura tienen un mayor riesgo de comportamiento antisocial²³. El equipo de Choe publicó los efectos de sólo la variante 3R, excluyendo a cinco participantes afroamericanos en su estudio que portaban la versión 2R. Con la curiosidad de saber si los efectos de la 2R podían ser diferentes, volvieron a analizar los datos para incluir a los cinco varones negros con la 2R. Los resultados siguieron siendo los mismos. La combinación de los varones con 2R -la variante de mayor riesgo- y los que tenían la 3R, de menor riesgo, no cambió las diferencias que los investigadores encontraron entre las variantes 3R y 4R. Los cinco varones con 2R constituían una muestra muy pequeña, pero el hecho de que ambas variantes de MAOA de baja actividad, 2R y 3R, interactuaran con un factor ambiental -la disciplina punitiva- a edades específicas, o hitos del desarrollo, es digno de mención. Sugiere que los efectos de la MAOA-2R en los comportamientos antisociales están mediados en parte por factores no genéticos²⁴.

Choe subraya que las influencias genéticas en los comportamientos sociales, como la delincuencia juvenil, no pueden entenderse plenamente fuera del contexto de las circunstancias sociales. Se refiere no sólo a los estilos de crianza, sino también al entorno intrauterino del feto. Como explica, en comparación con los jóvenes blancos de su estudio, los afroamericanos tenían más probabilidades de crecer en barrios más pobres, urbanos y peligrosos. Un alto porcentaje de estos jóvenes son criados por madres solteras, y crecen sin la atención que se encuentra en la mayoría de los hogares de clase media. Choe reconoce el papel de los genes en el comportamiento, pero piensa claramente que los factores ambientales contribuyen sustancialmente a las diferencias étnicas en los comportamientos antisociales. Como señala, los niños blancos de la muestra también eran pobres, pero vivían en comunidades suburbanas de bajos ingresos, no en centros urbanos densamente concentrados. Los suburbios suponen un riesgo menor que las comunidades urbanas para el comportamiento delictivo del grupo²⁴.

La mayoría de los expertos coinciden en que los comportamientos sociales se derivan de complejas interacciones entre los genes y el entorno [11]. ¿Va el MAOA-R2 a contracorriente? ¿No se ve afectado o sólo mínimamente por la experiencia social y otros elementos del entorno? Según Beaver, el MAOA-2R podría actuar independientemente de la influencia del entorno, pero sus efectos podrían quedar enmascarados por el MAOA-3R. Si la versión 2R aumenta el riesgo de comportamiento delictivo independientemente de la influencia del entorno, entonces quizá sea realmente el origen de una fuerte propensión genética a la violencia. Si es así, es probable que las tendencias violentas asociadas a la versión 2R -el «gen guerrero extremo»- no se puedan frenar fácilmente.

Sin embargo, muchos científicos piensan que los rasgos de comportamiento no sólo están determinados por la interacción entre los genes y el entorno. Los comportamientos antisociales también pueden estar moldeados por la interacción de múltiples genes, y no simplemente por un solo gen^10,19,25. Cuando se le preguntó si tiene previsto examinar los efectos de la 2R combinada con otros genes además del MAOA, Beaver dijo que no. Como explica, «la frecuencia de la variante 2R es demasiado baja para analizarla. En el futuro necesitaremos muestras extremadamente grandes para tener suficientes varones con 2R para estudiar.»

EPIGENÉTICA Y MAOA EN EL CEREBRO

La epigenética está revolucionando la forma en que los científicos piensan en la genética. La epigenética se refiere a los cambios externos en el ADN que «activan» o «desactivan» los genes sin alterar la secuencia del ADN²⁶. La expresión de los genes -la manifestación del potencial genético- se modifica en los procesos epigenéticos, aunque el propio gen permanezca intacto. El campo de la epigenética es en gran medida teórico, al menos en lo que respecta a los humanos. Pero cada vez hay más pruebas de que los cambios epigenéticos pueden, en algunos casos, transmitirse de padres a hijos. No se transmiten como rasgos heredados, sino como modificaciones no hereditarias que se transmiten a la descendencia junto con los genes de sus padres²⁶.

Se cree que varios factores ambientales influyen en los procesos epigenéticos. ¿Podría la epigenética modificar los rasgos del comportamiento actuando sobre la actividad del gen MAOA? Los científicos están empezando a comprender los efectos de las variantes de la MAOA en el cerebro. La variante MAOA-3R de baja expresión se ha relacionado con una mayor respuesta de la amígdala, una estructura del cerebro que regula las emociones²⁷. La variante 3R también se asocia con una menor actividad en las regiones prefrontales del cerebro que protegen contra la ansiedad²⁷.

Elena Shumay, del Laboratorio Nacional de Brookhaven, y su equipo realizaron un estudio para determinar cómo las variantes de la MAOA afectan a los niveles cerebrales de la enzima MAOA en hombres sanos²⁸. Utilizando escáneres de imágenes PET, estos investigadores no encontraron ninguna correlación entre los niveles cerebrales de MAOA y las variantes del gen MAOA. Shumay y sus colegas razonaron que los niveles de MAOA debían estar regulados por la misma región del gen MAOA en la que se encuentran las secuencias 2R, 3R, 4R u otras repeticiones. Las pruebas apoyaron su predicción: parece que la expresión de MAOA asociada a los niveles cerebrales de MAOA está bajo el control de mecanismos epigenéticos²⁸.

En otras palabras, la epigenética puede influir en que se manifieste una tendencia hacia una mayor o menor actividad genética de la MAOA. La cantidad de actividad genética, a su vez, determina si hay una mayor o menor cantidad de la enzima MAOA en el cerebro, que es necesaria para descomponer ciertos neurotransmisores²⁸. Sin embargo, los resultados del equipo de Shumay son preliminares. Sus datos no demuestran que los comportamientos antisociales no estén influidos por las variantes 2R y 3R de baja actividad de la MAOA⁸. No obstante, sus resultados sugieren que los niveles cerebrales de la MAOA, que afectan al estado de ánimo, están regulados, al menos parcialmente, por factores no genéticos, es decir, epigenéticos.

GENES, ENTORNO Y PLASTICIDAD

Estudiar el papel de un solo gen en el comportamiento antisocial fuera de su contexto ambiental tiene sus límites. Incluso cuando un gen está estrechamente correlacionado con la violencia o los actos delictivos, no significa que el propio gen codifique las tendencias agresivas. Según Kevin Beaver y Jay Belsky, de la Universidad de California en Davis, los genes de la plasticidad parecen afectar a lo mucho o poco que los jóvenes varones están influenciados por sus padres. Beaver y Belsky afirman que estos genes parecen aumentar la susceptibilidad a los efectos ambientales, «para bien y para mal»²⁹. Los padres que apoyan y los que no apoyan tienen más probabilidades de tener un impacto positivo o negativo, respectivamente, en sus hijos si éstos son portadores de genes de plasticidad²⁹.

Sin embargo, los genes de la plasticidad parecen tener un efecto acumulativo. Determinar la influencia de cada gen por separado en un comportamiento puede ser difícil. Los efectos genéticos combinados pueden variar, dependiendo del individuo. Para que un gen tenga un efecto de plasticidad en un comportamiento, tiene que interactuar con un factor ambiental^29,30. ¿Volvemos entonces a la noción de que las interacciones gen-ambiente determinan en última instancia los comportamientos sociales?

El MAOA es uno de los varios genes candidatos a la plasticidad que parecen mediar en la susceptibilidad de una persona a su entorno⁸. Las complejas interacciones entre los genes -y entre los genes y los factores ambientales- pueden explicar por qué los varones con múltiples genes de plasticidad tienen un mayor riesgo de desarrollar comportamientos agresivos si, a una edad temprana, tienen experiencias traumáticas con sus cuidadores. Las variantes del MAOA no se asocian necesariamente de forma directa con los cambios cerebrales que podrían conducir a la violencia. Pero dos o tres genes de plasticidad trabajando en tándem podrían aumentar el riesgo de un joven varón de ser sensible a los primeros encuentros aterradores con las figuras parentales²⁹. Como demuestran los hallazgos de Choe, el momento en que se producen los acontecimientos vitales estresantes puede influir en que se manifieste o no una proclividad genética al comportamiento antisocial²³.

INVESTIGACIÓN SOBRE LA MAOA: EL FUTURO 

En asuntos tan delicados como la raza, los genes y los comportamientos -especialmente los comportamientos antisociales registrados en los varones afroamericanos-, el criterio convencional es equilibrar la búsqueda de genes vinculados al comportamiento con una investigación de las influencias ambientales. Muchos expertos dudan de que los comportamientos violentos estén condicionados exclusivamente por la genética sin ninguna influencia de las circunstancias sociales^11,31. A menos que los científicos hayan descartado todos los factores sociales y ecológicos adversos, sutiles y matizados (o incluso claramente obvios), que pueden afectar a la expresión de los genes, podrían pasar por alto profundas interacciones entre el MAOA-2R y el entorno. Como señalan Choe y sus colegas, «es probable que múltiples genes de efectos pequeños interactúen con múltiples entornos para conducir a muchos resultados»²³.

Los recientes trabajos de Kevin Beaver y Daniel Choe ponen de manifiesto lo complicada que puede ser la investigación de los genes relacionados con el comportamiento, especialmente el MAOA-2R. Los resultados de un estudio pueden depender en parte de si los científicos están buscando efectos genéticos, efectos ambientales, varias combinaciones de interacciones gen-ambiente o varianza genética (heredabilidad) entre individuos, por no mencionar las complicaciones epigenéticas. Si los investigadores se centran únicamente en la influencia genética sobre la adversidad, podrían pasar por alto las contribuciones ambientales. Por el contrario, si se centran en un solo gen, los investigadores podrían descubrir un rasgo genético que ayude a diferenciar a los varones que desarrollan o no comportamientos antisociales. Si se comprende mejor cómo se expresan los genes relacionados con la violencia, algún día será posible desarrollar intervenciones psicosociales seguras, no invasivas y éticas para reducir la delincuencia y los posibles delitos en los varones portadores de genes de alto riesgo relacionados con las inclinaciones antisociales.

El jurado aún no ha decidido si el 2R, el raro gen de la MAOA, actúa independientemente del entorno (e independientemente de otros genes) para dar forma a los rasgos de personalidad antisocial.  Mientras los expertos siguen desentrañando las complejas interacciones entre los genes, la epigenética y el entorno, puede que lo mejor para los científicos y la sociedad sea adoptar una posición prudente en esta cuestión. Abandonamos nuestra herencia científica si, en este momento, nos lanzamos a sacar conclusiones sobre lo que significa -o no- el MAOA-2R para las tendencias antisociales en varones de cualquier grupo étnico o racial.

Alondra Oubré

NOTAS:

Mi agradecimiento a Kevin Beaver y Daniel Choe por sus aportaciones al escribir este artículo.

Alondra Oubré es una escritora científica y médica que trabaja principalmente para las industrias de dispositivos médicos, farmacéuticos y biotecnológicos. Es doctora en antropología médica y autora de varias publicaciones sobre la biodiversidad humana, la brecha de logros étnicos, las disparidades en materia de salud y la investigación sobre medicamentos vegetales. Ha publicado una colección de dos volúmenes titulada Race, Genes and Ability: Rethinking Ethnic Differences.

[1] Wade N. A Troublesome Inheritance: Genes, Raza e Historia Humana. Nueva York: Penguin Press. 2014.

[2] Lea R, Chambers G. Monoamine oxidase, addiction, and the «warrior» gene hypothesis. N Z Med J. 2007. 120 (1250) PMID: 17339897.

[3] Merriman T, Cameron V. Risk-taking: behind the warrior gene story. N Z Med J. 2007 Mar 2;120(1250):U2440.

[4] Perbal L. The ‘warrior gene’ and the Mãori people: the responsibility of the geneticists. Bioethics. 2013 Sep;27(7):382-7. doi:10.1111/j.1467-8519.2012.01970.x.

[5] Stokes J. El científico defiende el gen ‘guerrero’. The New Zealand Herald. 5 de marzo de 2007.

[6] Beaver K, Barnes J, Boutwell B. El alelo de 2 repeticiones del gen MAOA confiere un mayor riesgo de conductas de disparo y apuñalamiento. Psychiatr Q. 2013a. Dec 11.

[7] Beaver K, Wright, J, Boutwell B, Barnes J, DeLisi M, Vaughn M. Exploring the association between the 2-repeat allele of the MAOA gene promoter polymorphism and psychopathic personality traits, arrests, incarceration, and lifetime antisocial behavior. Personalidad y diferencias individuales. 2013b. 54(2):164-168.

[8] Buckholtz JW, Meyer-Lindenberg A. MAOA y la arquitectura neurogenética de la agresión humana. Trends Neurosci. 2008 Mar;31(3):120-9. doi: 10.1016/j.tins.2007.12.006.

[9] Dorfman H, Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW. Neurobiological mechanisms for impulsive-aggression: The role of MAOA. Curr Top Behav Neurosci. 2014 Jan 28.

[10] Pavlov KA, Chistiakov DA, Chekhonin VP. Genetic determinants of aggression and impulsivity in humans. J Appl Genet. 2012 Feb;53(1):61-82. doi:10.1007/s13353-011-0069-6.

[11] Byrd AL, Manuck SB. MAOA, childhood maltreatment, and antisocial behavior: meta-analysis of a gene-environment interaction. Biol Psychiatry. 2014 Jan 1;75(1):9-17. doi:10.1016/j.biopsych.2013.05.004.

[12] Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor A, Poulton R. Papel del genotipo en el ciclo de la violencia en niños maltratados. Science. 2002. Aug 2;297(5582):851-4.

[13] O’Sullivan J, Dana T. Redefiniendo el desarrollo económico maorí. Revista Internacional de Economía Social. 2008. 35(5):364-379.

[14] Crampton P, Parkin C. Warrior genes and risk-taking science. N Z Med J. 2007. Mar 2;120(1250):U2439.

[15] Lu RB, Lee JF, Ko HC, Lin WW, Chen K, & Shih JC. No association of the MAOA gene with alcoholism among Han Chinese males in Taiwan. Progreso en Neuropsicofarmacología y Psiquiatría Biológica. 2002. 26 (3), 457-61 PMID: 11999895

[16] Lung FW, Tzeng DS, Huang MF, Lee MB. Association of the MAOA promoter uVNTR polymorphism with suicide attempts in patients with major depressive disorder. BMC Med Genet. 2011. 24;12:74. doi:10.1186/1471-2350-12-74.

[17] Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Miller AL, Kennedy MA. MAOA, exposición al abuso y comportamiento antisocial: Estudio longitudinal de 30 años. Br J Psychiatry. 2011. 198(6):457-63. doi:10.1192/bjp.bp.110.086991.

[18] Beaver K, DeLisi M, Vaughn M, Barnes JC. Monoamine oxidase A genotype is associated with gang membership and weapon use. Compr Psychiatry. 2010. 51(2):130-4. doi:10.1016/j.comppsych.2009.03.010.

[19] Guo G, Ou X, Roettger M, Shih J. La repetición VNTR 2 en MAOA y el comportamiento delictivo en la adolescencia y la juventud: Asociaciones y actividad del promotor de MAOA. Revista Europea de Genética Humana. 2008. 16(5):626-634

[20] Beaver K. Comunicación personal. Mayo de 2014.

[21] Allen A. Charging Into the Minefield of Genes and Racial Difference. A Troublesome Inheritance, de Nicholas Wade. Reseña del libro. New York Times. 15 de mayo de 2014.

[22] Visscher PM, Hill WG, Wray NR. Heredabilidad en la era de la genómica-conceptos y conceptos erróneos. Nat Rev Genet. 2008 Apr;9(4):255-66. doi:10.1038/nrg2322.

[23] Choe D, Shaw D, Hyde L, Forbes E. Interacciones entre la monoamino oxidasa A y la disciplina punitiva en el comportamiento antisocial de hombres afroamericanos y caucásicos. Ciencia psicológica clínica. 2014. March 14. doi:10.1177/2167702613518046

[24] Choe D. Comunicación personal. Mayo de 2014.

[25] Simons RL, Beach SR, Barr AB. Susceptibilidad diferencial al contexto: Un modelo prometedor de la interacción de los genes y el entorno social. Adv Group Process. 2012;29. doi:10.1108/S0882-6145(2012)0000029008.

[26] Rothstein MA, Cai Y, Marchant GE. The ghost in our genes: legal and ethical implications of epigenetics. Health Matrix Clevel. 2009 Winter;19(1):1-62.

[27] Zhong S, Israel S, Hong X, Ebstein R, Chew S. Monoamine oxidase A gene (MAOA) associated with attitude towards longshot risks. PLoS ONE. 2009. 4(12):e8516 doi:10.1371/journal.pone.0008516

[28] Shumay E, Logan J, Volkow ND, Fowler JS. Evidence that the methylation state of the monoamine oxidase A (MAOA) gene predicts brain activity of MAO A enzyme in healthy men. Epigenetics. 2012 Oct;7(10):1151-60. doi:10.4161/epi.21976.

[29] Belsky J, Beaver KM. Cumulative-genetic plasticity, parenting and adolescent self-regulation. J Child Psychol Psychiatry. 2011 May;52(5):619-26. doi:10.1111/j.1469-7610.2010.02327.x.

[30] Belsky J, Jonassaint C, Pluess M, Stanton M, Brummett B, Williams R. Vulnerability genes or plasticity genes? Mol Psychiatry. 2009 Aug;14(8):746-54. doi:10.1038/mp.2009.44.

[31] Weder N, Yang BZ, Douglas-Palumberi H, Massey J, Krystal JH, Gelernter J, Kaufman J. MAOA genotype, maltreatment, and aggressive behavior: the changing impact of genotype at varying levels of trauma. Biol Psychiatry. 2009 Mar 1;65(5):417-24. doi:10.1016/j.biopsych.2008.09.013.

Artículo extraído y traducido de: ttps://scientiasalon.wordpress.com